Il Glaucoma è una delle patologie oculari, più subdole e pericolose del sistema visivo, e rappresenta una delle principali cause di cecità, nel mondo.

Consiste in un più o meno abnorme aumento della pressione endoculare. Questa viene misurata, in mm/hg con appositi strumenti, chiamati tonometri. Ne esistono vari tipi, più o meno precisi e più o meno invasivi: ad indentazione (Sholtz), ad aplanazione corneale (Goldman, Perkins), a soffio, ad aplanazione palpebrale.

Il Glaucoma può insorgere in forma autonoma (glaucoma primario) od a seguito di altre patologie oculari (glaucoma secondario). Comunque sia, dipende sempre da un cattivo equilibrio tra la quantità di “Umor acqueo” prodotto dal trabecolato e dislocato in camera anteriore (spazio tra la parte posteriore della cornea e l’iride) e nella camera posteriore (spazio tra la faccia posteriore dell’iride e la faccia anteriore del cristallino), e da quella drenata dalla vena acquosa, dislocata sempre nel trabecolato.

La pressione dell’occhio dipende, dunque, dall’equilibrio idrodinamico dell’umor acqueo. Questo liquido è costantemente elaborato dai corpi ciliari e defluisce attraverso le strutture dell’angolo irido corneale.

La formazione dell’acqueo è condizionata dalla contrazione cardiaca  (filtraggio) e dall’attività dei corpi ciliari (attività secretiva).

I fattori che regolano l’equilibrio pressorio sono: produzione, resistenza al flusso, pressione venosa episclerale, altro.

Tra i fattori di variazione del tono endoculare consideriamo l’elevazione della pressione arteriosa, che provoca l’aumento del letto vascolare ed un incremento delle forze che si esercitano, in senso centripeto, sulle pareti oculari. Altro fattore è la contrazione dell’orbicolare, in seguito a stress o fattore fisico.

l glaucoma può dipendere dalla dinamicità dell’angolo che l’iride forma con la faccia posteriore della cornea. Se quest’angolo si chiude può impedire all’umor acqueo di defluire tra la camera anteriore e posteriore dell’occhio, con conseguente rialzo pressorio.

Circa l’80% è prodotto dai corpi ciliari ed il 20% dalla pressione di filtrazione dei capillari.

La resistenza al deflusso ne condiziona l’equilibrio.

Il drenaggio dell’acqueo è affidato, principalmente, al Canale di Schlemm, posto nell’angolo irido corneale, che sfocia nel sistema venoso episclerale. Il resto alla permeabilità della parete sclerale, ciliare e sovracoroidea. Questa seconda via è inibita dall’uso di pilocarpina e favorita dall’atropina.

ll soggetto affetto da glaucoma può, a volte, vedere degli aloni iridati attorno alle luci, associati ad edema e congestione oculare.

Il glaucoma primario può essere anche congenito, associato ad idroftalmo, aniridia e sofferenza fetale; o giovanile, attribuibile ad anomalie nello sviluppo.

Il glaucoma secondario può essere provocato dall’ostruzione compiuta dall’iride, spinta in avanti da intumescenza del cristallino, o dall’ostruzione di spazi del trabecolato, a causa di frammenti di iride o di cristallino o da tumori, ecc. Segue altre più o meno invalidanti patologie oculari. Tra queste l’interruzione della comunicazione tra camera anteriore e posteriore (es. sinechie), iridocicliti, cattivo drenaggio venoso, traumi oculari, degenerazioni retiniche o distacchi retinici di vecchia data, ecc.

Alcuni Ricercatori attribuiscono l’insorgenza di un glaucoma primario ad uno stato di salute debilitato. Il glaucoma perinatale può insorgere anche a seguito di malattie esantematiche, quali la Rosalia, contratte dalla madre, durante la gravidanza. Nell’adulto potrebbe essere messo in relazione con manifestazioni di invecchiamento precoce dei tessuti od a malattie vascolari letali.

Il glaucoma, per semplicità e senza addentrarci troppo nello specifico, può essere classificato in acuto e semplice. Quello acuto si presenta tre volte più di quello semplice, forse anche perché è più facile da diagnosticare.

Anche il clima può essere chiamato in causa in un attacco di glaucoma. In inverno, infatti, aumenta la comparsa di glaucomi, sia acuti che semplici.

Non sottovalutiamo l’aspetto emotivo che può giocare un ruolo importante nella comparsa del glaucoma.

Per quanto riguarda i vizi di refrazione sappiamo che gli ipermetropi (bulbo e camera anteriore più corti) rappresentano, statisticamente, il 25% dei soggetti glaucomatosi, contro il 20% dei miopi ed il 5% degli astigmatici; ma, a sorpresa, sono gli emmetropi i soggetti potenzialmente più predisposti al glaucoma, con circa il 50%. Ciò potremmo attribuirlo ad un minor controllo oftalmico preventivo precoce, da parte di questi individui.

L’etiologia organica del glaucoma non è ancora del tutto chiara. Pertanto, anche la componente ereditaria viene presa in considerazione ed è stata frequentemente riscontrata una certa familiarità (intorno al 10%) con questa patologia.

Ai primi stadi, la sintomatologia soggettiva è, di solito, pressoché assente nel glaucoma cronico semplice; da quì la necessità di controlli periodici. Mentre nel glaucoma acuto può manifestarsi con dolore, inizialmente lieve, fugace e sporadico, per poi presentarsi sempre più frequentemente e per tempi più lunghi.

Il dolore può essere avvertito in varie parti della testa e della mascella, o sugli occhi e di intensità variabile. Possono essere presenti anche sintomi generali quali nausea, vomito, bradiritmia con episodi di intensa lacrimazione. Quando il glaucoma è associato a disturbi vasomotori, il soggetto può lamentare anche violente emicranie, inizialmente attribuite ad altri malesseri generali. In molti casi, s’è dimostrato utile, per alleviare il dolore, guardare una intensa sorgente luminosa (produrre miosi) ed applicando compresse caldo-umide sugli occhi.

Cannava_9La visione può essere interessata da aloni colorati attorno alle luci od essere lievemente annebbiata, per divenire gradualmente notevolmente ridotta, fino alla cecità. Ciò a causa di opacità dei mezzi ottici, ischemie retiniche e gravi edemi corneali. Anche il graduale restringimento del campo visivo è un dato contemplato negli episodi glaucomatosi. Sprazzi di luce possono essere descritti dal paziente, a causa della pressione esercitata sulla retina o di disturbi microcircolatori retinici secondari. Può aversi perdita di sensibilità fotometrica e cromatica, nella banda rosso-verde.

Tra i riscontri oggettivi potremo avere iniezione congiuntivale pericheratica, edema palpebrale, torbidità corneale (nel glaucoma neonatale un panno opaco può rivestire l’intera cornea), riduzione della profondità della camera anteriore, prolusione anteriore dell’iride e/o del cristallino spinti in avanti dal vitreo, riduzione del riflesso fotomotorio, anisocoria, opacità del vitreo.

Durante un attacco di ipertensione endoculare, in oftalmoscopia, si potrà notare una atipica pulsazione arteriosa e la scomparsa della pulsazione venosa, di regola presente. Anche alla palpazione palpebrale il bulbo potrà apparire particolarmente turgido e può essere utile il confronto con l’occhio controlaterale, vista la frequente comparsa monoculare dell’ipertensione. Altra problematica riguarda la formazione di cataratta anteriore.

Un attacco di glaucoma acuto può peggiorare in concomitanza di shock nervoso, midriasi da cicloplegici, interventi chirurgici alla testa od all’altro occhio, sindromi mestruali, ecc.

Anche una sub lussazione traumatica del cristallino naturale per cedimento della zonula di zin, o la sub lussazione della lente intraoculare nelle pseudofachie, per cedimento delle anse di ancoraggio retroiridee, sia in camera posteriore che a cavallo della pupilla, può ostruire la comunicazione tra camera anteriore e posteriore e causare glaucoma, così come una emorragia intraoculare (ipoema).

Nel glaucoma assistiamo ad una nefasta alterazione del fondo oculare, rilevato con l’oftalmoscopio e con la lampada a fessura con lente a specchi di Goldman, che riguarda soprattutto la papilla, ma che può coinvolgere l’intera retina col conseguente restringimento delle aree di isosensibilità e riduzione del campo visivo.

Cosa possiamo fare se ci viene diagnosticato un glaucoma?

I valori pressori endoculari considerati fisiologici si attestano sui 10 mm./Hg – 17 mm./Hg. Se quelli riscontrati non sono molto più alti (tra  18mm.Hg e 20 mm.Hg), spesso è sufficiente prendere la buona abitudine di bere molta acqua diuretica, regolare l’alimentazione, ridurre l’uso di caffè ed alcool, eliminare il fumo, fare una vita più ordinata, dormire bene e disintossicarsi anche dallo stress (ad es., assumere 3 compresse di “Menefottin” al giorno) e fare un controllo mensile per almeno un anno.

Cannava_18Nei casi più complessi, sarà d’uopo ricorrere alla farmacopea indicata dall’Oftalmologo: Carbachol, Pilocarpina, Epinefrina, Agenti anticolinesterasi, Carbonio antidrase inibitore, Timololo (beta bloccante), ecc. che ne valuterà dosaggi ed eventuali effetti collaterali. Qualora i farmaci dovessero risultare non risolutivi, si potrà procedere ad una modesta trabeculotomia od iridectomia con Laser ad Argon o con altre tecniche di microchirurgia oculare.

In conclusione, possiamo affermare che la prevenzione attraverso un periodico esame oculare resta lo strumento essenziale per attaccare tempestivamente una patologia oculare che, se trascurata, o scoperta in ritardo, può compromettere, anche gravemente, la qualità della vista e, con essa, la qualità della Vita.

Gli Allievi Unitrini sono privilegiati perché, da un accordo informale col Vostro Presidente, lo screening di prevenzione sul glaucoma sarà effettuato almeno una volta l’anno.

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                                 Salvo Cannavà


 

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